محققان مکانیسم ایمنی کلیدی را کشف کردند که به کنترل پاسخ التهابی به عفونت کمک می کند

محققان دانشگاه موناش یک مکانیسم کلیدی در سیستم ایمنی بدن کشف کرده اند که به کنترل پاسخ التهابی به عفونت کمک می کند. این کشف می تواند راه را برای درمان های هدفمندتر در طیف وسیعی از شرایط التهابی، مانند بیماری خودایمنی و التهاب عصبی، هموار کند.

سیستم ایمنی ذاتی اولین خط دفاعی بدن در برابر عوامل بیماری زا است. پروتئین‌های ایمنی ذاتی اجسام خارجی مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها را شناسایی می‌کنند و با ایجاد یک پاسخ ایمنی التهابی محافظ برای از بین بردن پاتوژن مهاجم پاسخ می‌دهند.

یک پاسخ التهابی کاملاً تنظیم‌شده که دقیقاً روشن و سپس خاموش می‌شود، کلید محافظت میزبان در برابر عفونت است. با این حال، در برخی موارد، این مسیرها می‌توانند به طور غیرضروری روشن یا خاموش شوند، که به طور موثر منجر به بیماری‌های خودایمنی و نورودژنراتیو می‌شود.

تحقیق منتشر شده در مجله EMBO زنجیره پیچیده ای از رویدادهای دخیل در پاسخ التهابی را مطالعه کرد که توسط یک محرک پروتئین ایمنی ذاتی کلیدی ژن های اینترفرون (STING) واسطه می شود.

دکتر دومینیک د ناردو، محقق ارشد مؤسسه کشف زیست پزشکی موناش (BDI) اهمیت این یافته ها را توضیح داد.

دکتر دناردو گفت: سیستم ایمنی ذاتی در تاریخ تکامل ما قدیمی است و بسیار قوی است.

اجزای مختلف درون سیستم در شناسایی پاتوژن ها، ایجاد یک پاسخ ایمنی التهابی نقش دارند، که در نهایت باید به پاکسازی تهدید کمک کند، سپس به سیستم سیگنال می دهد که زمان قطع التهاب فرا رسیده است.

گروه من بر پاسخ‌های التهابی ناشی از یک گیرنده ایمنی ذاتی مرکزی – به نام محرک ژن‌های اینترفرون یا STING – تمرکز می‌کند که می‌تواند بدن را از خطر عوامل بیماری‌زا آگاه کند یا توسط عواملی از درون بدن ما که در مکان نامناسبی ظاهر می‌شوند فعال شوند. .

هدف کاهش سرعت و توقف آسیب رساندن به التهاب در بیماری است که ناشی از روشن کردن و/یا خاموش کردن ناکارآمد STING است. ما مشتاقانه منتظر پیشرفت بیشتر این تحقیقات در سلول های ایمنی انسان و مطالعات پیش بالینی هستیم.”

دکتر دومینیک دی ناردو، محقق ارشد موسسه کشف زیست پزشکی موناش

دکتر کیت بالکا، نویسنده اول و دانشجوی دکترا که اخیراً فارغ‌التحصیل شده است، گفت که تیم می‌خواست بداند چگونه پاسخ‌های ایمنی STING برای اطمینان از ایمنی میزبان موثر تنظیم می‌شود.

دکتر بالکا گفت: “ما از یک طرف می دانیم که پاسخ های STING برای پاکسازی پاتوژن ها بسیار مهم است، اما از سوی دیگر، فعالیت نامحدود STING باعث ایجاد چندین بیماری التهابی از جمله شرایط خود التهابی، خودایمنی و عصبی می شود.”

به عبارت دیگر، ما می‌خواستیم این سوال را بفهمیم که STING چگونه خاموش می‌شود؟

محققان مکانیسم های دقیق کنترل کننده خاتمه پاسخ های STING را تعیین کردند.

“در این مطالعه ما ماشین آلات مولکولی، معروف به مجموعه مرتب‌سازی اندوزومی مورد نیاز برای حمل و نقل (ESCRT) را تعیین کرده‌ایم که STING را در محفظه‌های کوچک بسته‌بندی می‌کند تا اجازه تجزیه یا تجزیه آن توسط لیزوزوم – “فشرده کننده زباله” سلول را بدهد. دکتر دناردو گفت.

با درک این مرحله حیاتی تنظیم STING، راه‌های جدیدی برای هدف‌گیری درمانی بالقوه STING در پاتولوژی‌های بیماری می‌توان دنبال کرد.