مطالعه عامل مهمی برای افزایش اکسیداسیون لیپیدها را نشان می دهد

اضافه وزن و چاقی خطرات قابل توجهی برای سلامتی به همراه دارد، از جمله افزایش احتمال ابتلا به دیابت، بیماری های قلبی عروقی و سرطان. محققان به دنبال راه های عملی برای ترویج اکسیداسیون لیپیدها هستند که می تواند به تعادل ذخیره و مصرف انرژی کمک کند. یک مطالعه اخیر (DOI: 10.1093/lifemeta/load018) گیرنده فاکتور رشد مواد افیونی را شناسایی کرده است.Ogfr) ژن به عنوان یک هدف جدید امیدوارکننده برای این فرآیند.

جوندگان دارای چربی ترموژنیک هستند که شامل سلول‌های چربی قهوه‌ای و بژ است که ظرفیت بالایی برای جذب و استفاده از گلوکز و لیپیدها دارند. این امر اکسیداسیون لیپیدها را ترویج می کند و به آنها در بقای چالش های محیطی مانند کمبود مواد غذایی و دمای سرد کمک می کند. مطالعات انجام شده بر روی افراد انسانی همچنین نشان می‌دهد که فعالیت‌های بافت چربی به تغییرات محیطی یا رژیم غذایی پاسخ می‌دهند، که نشان می‌دهد ممکن است به عنوان اهداف درمانی امیدوارکننده عمل کنند.

محققان دریافتند که OGFr اکسیداسیون لیپیدها را افزایش می دهد و تولید گرما را در بافت های چربی افزایش می دهد. Ogfr در سلول های چربی به شدت بیان می شود و حفظ دمای مرکزی بدن در طول قرار گرفتن در معرض چالش های سرد در موش های دارای ژنتیک دشوار است. Ogfr حذف در سلول های چربی علاوه بر این، زمانی که Ogfr در سلول‌های چربی حذف شد، اکسیداسیون اسیدهای چرب کاهش یافت، تحمل گلوکز مختل شد و التهاب بافت در موش‌های مبتلا به چاقی ناشی از رژیم غذایی افزایش یافت. سلول های چربی انسان نیز بیان می کنند OGFr بسیار، نشان دهنده یک مکانیسم مشترک است.

شناسایی OGFr به عنوان یک بازیکن حیاتی برای افزایش اکسیداسیون لیپید، راه جدیدی برای رسیدگی به چاقی و بیماری های مرتبط با آن فراهم می کند. تحقیقات بیشتر در مورد مکانیسم اکسیداسیون لیپید با واسطه OGFr می تواند در توسعه استراتژی های درمانی جدید برای چاقی و اختلالات متابولیک مفید باشد. علاوه بر این، عملکرد مرتبط OGFr در سلول‌های چربی انسان، امکان ترجمه این یافته‌ها را به تنظیمات بالینی باز می‌کند، جایی که مداخلات دارویی مبتنی بر OGFr می‌تواند فعالیت‌های چربی را افزایش داده و سلامت متابولیک را بهبود بخشد.