یک مطالعه به بررسی نقش پروتئین دینامین DYN-1 در همجوشی آکسون می‌پردازد. آکسون یک برآمدگی نازک و طولانی از سلول های عصبی است که تکانه های الکتریکی را حمل می کند.
آکسون های بریده شده را می توان با یک فرآیند رشد مجدد بسیار کارآمد به نام همجوشی آکسونی ترمیم کرد. تحقیقات قبلی نشان داده است که مولکول های دخیل در آپوپتوز – مرگ برنامه ریزی شده سلولی – در ترمیم آکسون نیز نقش دارند. از آنجایی که دینامین در آپوپتوز، به ویژه در تشخیص سلول های در حال مرگ نقش دارد، برنت نیومن و همکارانش معتقدند که دینامین ممکن است در ترمیم آکسون نیز نقش داشته باشد. این تیم آکسون ها را در ارگانیسم مدل قطع کردند Caenorhabditis elegans، یک کرم نماتد چند سلولی با تنها چند صد نورون.
به طور خاص، تیم استفاده کرد سی الگانس حامل یک جهش ژنتیکی با یک آلل جهش یافته که منجر به از دست دادن حساس به دما پروتئین DYN-1 می شود: در دمای 25 درجه سانتی گراد، DYN-1 تخریب می شود، در حالی که در دمای 15 درجه سانتی گراد، DYN-1 به طور طبیعی عمل می کند. حیوانات با این جهش کاهش شدیدی در همجوشی آکسونی در دمای بالاتر نشان دادند، در حالی که سی الگانس در دمای 15 درجه سانتیگراد، همجوشی آکسونی غیر قابل تشخیص از حیوانات کنترل را نشان داد. نویسندگان توضیح می‌دهند که چگونه DYN-1 سطوح شکستگی همجوشی اپیتلیال گلیکوپروتئین گذرنده-1 (EFF-1) را کنترل می‌کند، که میانجی‌کننده همجوشی غشایی لازم برای پیوند فیزیکی آکسون است. به گفته نویسندگان، DYN-1 احتمالاً پاسخ های ترمیمی ناشی از آسیب را از طریق مسیرهای متعدد هدایت می کند.
منبع:
مرجع مجله:
ویجایاراغوان، ت. و همکاران (2023) Dynamin GTPase با تنظیم سطوح فیوزوژن، همجوشی آکسونی احیا کننده را در C. elegans واسطه می کند. PNAS Nexus. doi.org/10.1093/pnasnexus/pgad114.