محققان نقش پروتئین اتصال دهنده به RNA Msi 1 را در حفظ سلول های بنیادی سرطان سینه گزارش کردند

یک مقاله تحقیقاتی جدید در سالخورده (فهرست شده توسط MEDLINE/PubMed به عنوان “Aging (Albany NY)” و “Aging-US” توسط Web of Science) جلد 15، شماره 9، با عنوان “افزایش بیان موساشی 1 در سلول های سرطان پستان برای درک خواب و بقا مفید است. در مغز استخوان.”

سلول‌های بنیادی سرطان سینه (BC) در برابر درمان مقاومت می‌کنند و می‌توانند به عنوان سلول‌های خفته در بافت‌هایی مانند مغز استخوان (BM) وجود داشته باشند. سال‌ها قبل از تشخیص بالینی، سلول‌های BC (BCCs) می‌توانستند از محل اولیه جایی که سلول‌های طاقچه BM تمایززدایی به CSCها را تسهیل می‌کنند، مهاجرت کنند. علاوه بر این، تمایز زدایی می‌تواند با روش‌های خودمختار سلولی رخ دهد.

در این مطالعه جدید، محققان جورج آر. ناهاس، لورن اس. و پرانلا رامشوار از دانشکده پزشکی راتگرز نیوجرسی، نقش پروتئین اتصال دهنده RNA، Musashi I (Msi 1) را مورد مطالعه قرار داد. آنها همچنین رابطه آن را با مولکول مهارکننده سلول T برنامه ریزی شده مرگ-لیگاند 1 (PD-L1) در سلول های بنیادی سرطانی را تجزیه و تحلیل کردند.

ما ارتباط بین Msi 1 و PD-L1 را در CSCها تأیید کردیم [cancer stem cells] بر اساس کاهش قابل توجه CSC ها به دنبال ناک داون Msi 1.”

PD-L1 در BC منفی سه گانه و سایر سرطان ها بیان می شود. بنابراین، PD-L1 یک نقطه بازرسی ایمنی است که هدفی در درمان ایمنی برای سرطان ها است. Msi 1 می تواند از طریق تثبیت رونوشت های انکوژنیک و تعدیل بیان ژن مرتبط با سلول های بنیادی، از رشد BCC پشتیبانی کند. محققان در مورد نقش Msi 1 برای حفظ CSCها گزارش دادند. آنها دریافتند که به نظر می رسد با تمایز CSC ها به BCC های بالغ تر اتفاق می افتد. این با افزایش انتقال از سکون دوچرخه‌سواری و کاهش بیان ژن‌های مرتبط با سلول‌های بنیادی مرتبط بود. CSC ها Msi 1 و PD-L1 را با هم بیان کردند. شکست Msi 1 منجر به کاهش قابل توجهی در CSCها با PD-L1 غیرقابل کشف شد.

“این مطالعه پیامدهایی برای Msi 1 به عنوان یک هدف درمانی، در ترکیب با [an] مهار کننده ایست بازرسی ایمنی چنین درمانی همچنین می تواند از تمایز زدایی سرطان سینه به CSCs جلوگیری کند و خواب تومور را معکوس کند. درمان ترکیبی پیشنهادی ممکن است برای سایر تومورهای جامد مناسب باشد.”