محققان مسیر مولکولی را کشف کردند که واسطه آتروفی عضلانی مرتبط با سرطان است

تقریباً نیمی از بیماران سرطانی به دلیل از دست دادن بافت‌های چربی و ماهیچه‌های اسکلتی یا کاشکسی از کاهش وزن بیش از حد رنج می‌برند. این بیماری پیشرونده نه تنها کیفیت زندگی بیماران سرطانی را مختل می کند، بلکه تهدیدی جدی برای درمان است زیرا مانع استفاده از داروهای موثر به ویژه در مراحل پیشرفته می شود. تحقیقات کنونی هنوز نتوانسته است یک درمان موثر را برای کند کردن یا جلوگیری از این هدر رفتن ارائه دهد، زیرا نیروهای محرک در پس فرآیند آتروفی به طور کامل شناخته نشده اند.

با این حال، مقاله‌ای که اخیراً در نیچر منتشر شده است، مکانیسم مولکولی مهمی را نشان می‌دهد که می‌تواند در این فرآیند تغییر ایجاد کند. این تحقیق به رهبری دکتر سرکان کر از دانشگاه کوچ استانبول نشان می دهد که چگونه فعال شدن سیگنال EDA2R باعث آتروفی عضله اسکلتی می شود و چگونه حذف EDA2R یا آنزیم NIK می تواند راهی موثر برای محافظت از ارگانیسم در برابر از دست دادن عضله باشد. دکتر سرکان کر در مقاله همراه با Shevval Nur Bilgiç و Aylin Domaniku، این اهداف مولکولی جدید را برای درمان ضد کاشکسی شناسایی می کند.

آزمایشگاه دکتر Serkan Kır در گروه زیست‌شناسی مولکولی و ژنتیک در دانشگاه کوچ از رویکردهای زیست‌شناسی مولکولی، تکنیک‌های کشت سلولی اولیه، مدل‌های تومور موش و نمونه‌های بافت انسانی برای تشریح مکانیسم‌های مولکولی پشت سیگنال‌دهی تومور به بافت‌های چربی و عضلانی استفاده می‌کند.

محققان با مقاله اخیر خود، “سیگنال دهی EDA2R–NIK باعث آتروفی عضلانی مرتبط با کاشکسی سرطان می شود”، به این نتیجه رسیدند که هدف قرار دادن این مسیرها ممکن است یک راه حل بالقوه برای جلوگیری از از دست دادن عضله باشد. این واقعیت که فعالیت اجزای این مسیر مولکولی را می توان با استفاده از دارو تغییر داد، پتانسیل قوی برای درمان را نشان می دهد.

تیم تحقیقاتی بر این باور است که این مسیر مولکولی تازه کشف شده می تواند در عوارضی که منجر به از دست دادن عضله فراتر از کاشکسی می شود نیز نقش داشته باشد. درمان بیماری‌های دیستروفی عضلانی و از دست دادن عضلات مرتبط با افزایش سن (سارکوپنی) نیز می‌تواند از این یافته‌ها سود ببرد. در مطالعات بعدی، این تیم قصد دارد نقش اهداف پروتئینی مربوطه را در سایر اختلالات از دست دادن عضله بررسی کند.