چگونه پیامدهای عفونت همزمان ویروسی در گونه های میزبان متفاوت است؟

در مطالعه اخیر منتشر شده در مجله پاتوژن های PLOSمحققان پیامدهای عفونت همزمان دو ویروس – ویروس مگس سرکه C (DCV) و ویروس فلج کریکت (CrPV) را در 25 لاین همخون بررسی کردند. مگس سرکه ملانوگاستر و 47 گونه میزبان دیگر متعلق به خانواده Drosophilidae.

مطالعه: بررسی پیامدهای عفونت همزمان ویروس در داخل و بین گونه‌های میزبان. اعتبار تصویر: عکاسی حیات وحش kajornyot / Shutterstock

زمینه

عفونت میزبان با گونه‌ها یا دودمان‌های بیماری‌زای متعدد در دنیای واقعی رایج است و عواملی مانند حدت، پیامدهای بالینی، بارهای ویروسی و میزان انتقال پاتوژن‌ها می‌توانند بر اساس برهمکنش بین پاتوژن‌های آلوده کننده تغییر کنند. علاوه بر این، فعل و انفعالات بین پاتوژن‌ها همچنین می‌تواند پویایی بیماری را در سطح جمعیت تغییر دهد، مانند شیوع یک ویروس که بر گسترش دیگری تأثیر می‌گذارد یا پاتوژن‌های ایجاد شده مانع از ایجاد یک ویروس جدید در جمعیت می‌شود.

این فعل و انفعالات بین پاتوژن های همزمان باعث تغییر فشار انتخاب بر روی پاتوژن و میزبان می شود که تنوع ژنتیکی را در جمعیت پاتوژن ایجاد می کند. پاتوژن های همزمان می توانند با مهار یا تعدیل بیان ژن پاتوژن دیگر یا تولید سموم یا ویریون های هیبریدی، یا به طور غیرمستقیم از طریق تعامل با سیستم ایمنی میزبان یا رقابت برای منابع درون میزبان، مستقیماً با یکدیگر تعامل کنند. تحقیقات نشان می‌دهد که ژنوتیپ‌های میزبان و انتخاب‌های غذایی میزبان بر نتایج عفونت همزمان تأثیر می‌گذارند. با این حال، نتایج عفونت همزمان در میان گونه‌های میزبان تا حد زیادی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

در مورد مطالعه

در پژوهش حاضر، محققان از دو مورد استفاده کردند کریپا ویروس ها، DCV و CrPV، برای ترکیب خطوط مختلف مگس سرکه ملانوگاستر و 47 گونه از خانواده Drosophilidae. بارهای ویروسی برای عفونت های منفرد و عفونت های همزمان در سراسر کشور مقایسه شد مگس سرکه خطوط و میزبان مگس سرکه. تجزیه و تحلیل بارهای ویروسی و تفاوت در بارهای ویروسی بین عفونت‌های منفرد و عفونت‌های همزمان به تعیین کمیت حساسیت میزبان به DCV و CrPV در بین اجزای فیلوژنتیکی و ژنتیکی کمک کرد. همچنین به درک جهت و قدرت تعامل بین دو ویروس در طول عفونت همزمان کمک کرد.

CrPV و DCP در تعامل با میزبان مشابه هستند مگس سرکه ملانوگاستر به این صورت که هم مسیر نقص ایمنی (IMD) را فعال می کنند و هم توسط مسیر تداخل ریبونوکلئیک اسید (RNA) ضد ویروسی (RNAi) هدف قرار می گیرند. هر دوی این ویروس ها مهارکننده های RNAi ضد ویروسی را رمزگذاری می کنند تا از عملکرد RNAi ضد ویروسی جلوگیری کنند، اما این مهارکننده ها به اهداف مختلفی متصل می شوند. علاوه بر این، تفاوت هایی نیز در تغییرات فنوتیپی ناشی از ویروس ها وجود دارد. عفونت های DCV باعث تجمع مواد غذایی در بدن می شود مگس سرکه محصول مگس، منجر به انسداد روده و متعاقب آن استرس تغذیه ای می شود که در عفونت های CrPV مشاهده نمی شود.

بر اساس تفاوت در اهداف بازدارنده RNAi و تغییرات فنوتیپی ناشی از ویروس در میزبان، فعل و انفعالات بین DCVp و CrPV می تواند غیرمستقیم از طریق فعال سازی بیان ژن ضد ویروسی در میزبان، سرکوب RNAi ضد ویروسی یا رقابت منابع باشد. این می تواند مستقیماً سیستم ایمنی میزبان را سرکوب کند و تکثیر و رشد هر دو ویروس را افزایش دهد یا منجر به کاهش بار ویروسی یکی از ویروس ها شود.

توالی های در دسترس عموم برای ژن های خاص برای میزبان برای بازسازی فیلوژنی میزبان استفاده شد، در حالی که RNA از آلوده استخراج شد. مگس سرکه برای انجام واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس کمی (qRT-PCR) برای نشانگرهای ویروسی برای تعیین بار ویروسی استفاده شد.

نتایج

نتایج گزارش داد که در سراسر 25 لاین همخون از مگس سرکه ملانوگاستربرهمکنش بین دو ویروس منجر به کاهش 2.5 برابری بارهای ویروسی CrPV همراه با افزایش سه برابری در تجمع DCV در طول عفونت همزمان در مقایسه با یک عفونت منفرد شد. به نظر نمی رسد اساس ژنتیکی میزبان بر تعامل بین دو ویروس در طول عفونت همزمان تأثیر بگذارد.

علاوه بر این، به نظر نمی‌رسد حساسیت به ویروس‌ها در طول عفونت همزمان تحت تأثیر تغییرات ژنتیکی میزبان باشد، و در تعداد زیادی از گونه‌های مگس سرکه، هیچ تعاملی بین CrPV و DCV در طول عفونت همزمان مشاهده نشد. در حالی که در طی عفونت‌های منفرد، تنوع ژنتیکی در گونه‌های میزبان با حساسیت متفاوت همراه بود، ارتباط مشابهی بین مؤلفه ژنتیکی میزبان و تغییر حساسیت به ویروس هم‌عفونی کننده یا قدرت فعل و انفعالات ویروسی در طول عفونت همزمان مشاهده نشد.

نتیجه گیری

به طور کلی، یافته ها نشان داد که در حالی که تعاملات بین CrPV و DCV در طول عفونت همزمان در مگس سرکه ملانوگاستر منجر به افزایش بارهای ویروسی DCV و کاهش بارهای ویروسی CrPV می شود، به نظر نمی رسد ژنتیک میزبان بر این فعل و انفعالات تأثیر بگذارد. علاوه بر این، روابط تکاملی یا تنوع ژنتیکی بین گونه‌های میزبان بر تغییرات در تعامل بین ویروس‌ها در طول عفونت‌ها و عفونت‌های همزمان تأثیری نداشت.