مطالعه سمیت ترکیبی آلاینده های محیطی رایج در محور روده-مغز را بررسی می کند

تنظیم آلودگی زیست محیطی در سرتاسر جهان هنوز تا حد زیادی به ارزیابی خطر “آلاینده های منفرد” وابسته است، بدون توجه به سمیت های ترکیبی و فعل و انفعالات گروهی از مواد. با این حال، در دنیای واقعی، “هم قرار گرفتن در معرض” یک هنجار است، زیرا آلاینده ها به ندرت به صورت جداگانه، بلکه به صورت مخلوط پیچیده با سایر آلاینده ها ظاهر می شوند.

در مطالعه اخیر منتشر شده در علوم محیطی و اکو فناوری با عنوان “اثر ترکیبی میکروپلاستیک و تری فنیل تین: بینش از محور روده-مغز” محققان دانشگاه شاندونگ چین و آکادمی علوم چین سمیت ترکیبی این آلاینده های رایج را در محور روده-مغز با استفاده از “کپور معمولی” به عنوان ارگانیسم مدل بررسی کردند. مطالعه آنها مبنایی نظری برای ارزیابی “خطر همزیستی” چنین آلاینده هایی فراهم می کند.

تاثیر متقابل آلاینده های محیطی

میکروپلاستیک -; ذرات پلاستیکی با شکل های مختلف با اندازه های کوچکتر از 5 میلی متر -؛ در منابع آب در سراسر جهان، از جمله یخ های قطبی و حوضه های عمیق اقیانوس ها یافت شده اند. آنها یک مشکل آلودگی جهانی را نشان می دهند که نسبت معکوس با اندازه آنها دارد. تری فنیل تین (TPT) – یک ترکیب ارگانوتین که به طور گسترده در تولید و صنعت استفاده می شود – در سطوح بالایی در آب های ساحلی یافت می شود.

لجن های فاضلاب و فاضلاب غلظت بالایی از میکروپلاستیک ها را در تماس با سایر آلاینده های محیطی مانند TPT می آورند. در چنین دوغاب‌های بیوشیمیایی، میکروپلاستیک‌ها سطح وسیعی را برای جذب یا چسباندن فراهم می‌کنند و تبدیل به حاملی برای سایر مواد شیمیایی و مواد می‌شوند. حتی موثرترین فرآیندهای تصفیه فاضلاب میکروپلاستیک ها را به طور کامل حذف نمی کنند. هنگامی که میکروپلاستیک های حامل در محیط رها می شوند، ظاهر برخی از مواد غذایی طبیعی گونه های آبزی را تقلید می کنند، بلعیده می شوند و سپس آلاینده های جذب شده را مستقیماً به دستگاه گوارش آنها می رسانند.

میکروپلاستیک‌ها به تنهایی می‌توانند فلور روده را برهم بزنند، ساختار پرزهای روده را تغییر دهند و مخاط روده را تغییر دهند. آنها همچنین در بافت های مغزی تجمع می یابند و به سد خونی مغزی آسیب می رسانند. از آنجایی که تجمع رژیم غذایی یک مسیر مهم است، محققان چگونگی تجلی این سمیت را در “محور روده-مغز” – یک “سیستم تبادل اطلاعات پیچیده بین مغز و روده، متشکل از مسیرهای عصبی غدد درون ریز، واگال، و ایمنی” بررسی کردند.

طراحی مطالعه

نویسندگان آزمایش های مواجهه با ماهی کپور معمولی را انجام دادند. یک ماهی آب شیرین به طور گسترده پرورش داده شده -؛ با استفاده از غلظت های واقعی محیطی هر دو آلاینده، میکروپلاستیک ها و TPT. یک گروه به تنهایی در معرض هر آلاینده قرار گرفتند، در حالی که گروه سوم در معرض ترکیبی از هر دو آلاینده قرار گرفتند. این آزمایش‌ها 42 روز به طول انجامید و ماهی‌ها در فواصل زمانی منظم برای ارزیابی اثرات سمیت ترکیبی روی «فیزیولوژی روده، پارامترهای بیوشیمیایی، 16S rRNA میکروبی روده و توالی‌یابی رونوشت‌های مغزی» نمونه‌برداری شدند.

نتایج

این مطالعه نشان داد که آلاینده‌ها هم وقتی به تنهایی و هم به صورت ترکیبی عمل می‌کنند،

تظاهرات سمی برای محور روده-مغز کپور داشت، اما با تفاوت های مهم. هنگامی که میکروپلاستیک ها به تنهایی عمل می کنند، عمدتاً ایمنی را سرکوب می کنند، در حالی که TPT با متابولیسم لیپید تداخل می کند. با این حال، زمانی که TPT با هم ترکیب شد، سمیت ایمنی میکروپلاستیک ها را تقویت کرد.

بررسی هیستوپاتولوژیک نشان داد که قرار گرفتن در معرض هر دو میکروپلاستیک و TPT باعث افزایش سطح و چگالی گلیکوپروتئین های روده، یک جزء تعدیل کننده ایمنی مخاط روده ترشح شده توسط سلول های جامی، در مقایسه با گروه شاهد و آلاینده های منفرد شد. نویسندگان این موضوع را به این صورت توضیح می‌دهند که «روده با تحریک ترشح گلیکوپروتئین برای بهبود عملکرد سد روده از خود در برابر میکروپلاستیک‌های خارجی و TPT محافظت می‌کند».

ارزیابی‌های بیوشیمیایی بیشتر و توالی‌یابی ژنتیکی میکرو فلور روده و بافت‌های مغز کپور شواهد بیشتری از سمیت تقویت‌شده تحت قرار گرفتن در معرض همزمان ارائه کرد. توالی 16s-rDNA میکروبیوم روده همراه با دایره المعارف ژن ها و ژنوم های کیوتو تجزیه و تحلیل (KEGG) افزایش پیچیدگی شبکه باکتریایی تحت قرار گرفتن همزمان با کاهش فراوانی جنس‌های مهم برای عملکرد صحیح سیستم ایمنی را نشان داد. این می تواند به افزایش سطح گلیکوپروتئین به عنوان مکانیسم جبرانی برای حفظ عملکرد ایمنی کمک کند.

آنها با بررسی مغز کپور با تجزیه و تحلیل رونوشت‌نویسی برای تشخیص ژن‌های با بیان متفاوت (DEG)، دریافتند که میکروپلاستیک‌ها به تنهایی عمل می‌کنند، عمدتاً برخی از DEG‌های مرتبط با عملکرد ایمنی را کاهش می‌دهند، در حالی که TPT همراه با میکروپلاستیک‌ها سطح بیان همان ژن‌های مرتبط با ایمنی را به میزان قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. TPT به تنهایی سطوح DEGs متابولیسم لیپید را افزایش داد. این یافته آنها را به این نتیجه رساند که “ترکیب میکروپلاستیک ها و TPT سمیت ایمنی میکروپلاستیک هایی را که به تنهایی عمل می کنند، تقویت می کند.”

تجزیه و تحلیل همبستگی پارامترهای روده با ژن‌های متابولیسم مغز کپور برای هر دو مسیر ایمنی و متابولیسم لیپید نشان داد که فراوانی باکتری‌ها در روده کپور به طور قابل‌توجهی با سطح بیان DEGs در مغز کپور مرتبط با ایمنی مرتبط است، در حالی که همبستگی کمی وجود داشت. ژن‌های متابولیسم لیپید را نشان می‌دهد و داستانی ثابت در مورد اینکه چگونه TPT سمیت میکروپلاستیک‌ها را بر روی سیستم ایمنی ماهی کپور از طریق کانال ارتباطی روده و مغز تقویت می‌کند، ارائه می‌کند.

نتیجه گیری و مراحل بعدی

این یافته‌ها بر تعامل پیچیده بین آلاینده‌ها و سلامت محیط‌زیست تأکید می‌کند.

همانطور که نویسندگان خاطرنشان می کنند، “این مطالعه بینش های جدیدی را از دیدگاه محور روده-مغز ارائه می دهد و دریافت که DEG های مرتبط با ایمنی به طور قابل توجهی با میکروب های غالب روده و پارامترهای ایمنی مرتبط هستند، اما مکانیسم های (پایه ای) نیاز به بررسی بیشتر دارد.”

ادامه تحقیقات در این زمینه به درک ما از پیامدهای زیست‌محیطی و بهداشتی مواجهه ترکیبی با آلاینده‌های رایج کمک می‌کند و از توسعه استراتژی‌هایی برای کاهش اثرات نامطلوب آنها بر اکوسیستم و رفاه انسان حمایت می‌کند.