دانشمندان به سرنخ هایی دست یافته اند که نشان می دهد چگونه سطح قند خون را بعد از غذا ثابت نگه می داریم

دانشمندان مؤسسه بهداشت برلین در Charité (BIH) و همکارانش از بریتانیا، سرنخ هایی را در مورد اینکه چگونه پس از صرف غذا، سطح قند خون را ثابت نگه می دارند، یافته اند. آنها با تجزیه و تحلیل DNA نزدیک به 55000 شرکت کننده از مطالعات مختلف، ده ناحیه ژنومی حاوی انواع ژنتیکی را شناسایی کردند که مسئول تنظیم سطح قند خون بعد از غذا هستند. در آزمایشات بعدی، آنها توانستند نشان دهند که چگونه این گونه های ژنتیکی بر مقاومت به انسولین در سلول ها تأثیر می گذارد. یافته های آنها که اکنون در مجله منتشر شده است ژنتیک طبیعت، ممکن است پیامدهایی برای نحوه درمان دیابت نوع 2 داشته باشد.

خطر ابتلا به دیابت نوع 2 با افزایش سن و میزان چاقی افزایش می یابد، اما همچنین به دلیل عدم ورزش و استعداد ژنتیکی. در صورت عدم درمان، دیابت نوع 2 باعث مشکلات عصبی و عروق خونی می شود که می تواند منجر به عوارض چشم و پا و افزایش خطر حمله قلبی و سکته شود.

مولکولی که مهمترین نقش را در این بیماری ایفا می کند انسولین است. افرادی که دیابت نوع 2 دارند نمی توانند به درستی سطح قند خون خود را تنظیم کنند. دلیل این امر یا به این دلیل است که پانکراس آنها با افزایش سطح قند خون، انسولین کافی تولید نمی کند، یا به این دلیل است که سلول های آنها کمتر به انسولین واکنش نشان می دهند، حالتی که به عنوان “مقاومت به انسولین” شناخته می شود.

انسولین بعد از غذا بر روی بافت های عضلانی و چربی تاثیر می گذارد

پروفسور کلودیا لانگنبرگ که سرپرست گروه پزشکی محاسباتی در BIH و همچنین مدیر دانشگاه تازه تاسیس مراقبت بهداشتی دقیق است، می‌گوید: «بیشتر مطالعات مقاومت به انسولین، افراد روزه‌دار را چندین ساعت پس از آخرین وعده غذایی مورد بررسی قرار داده‌اند. موسسه تحقیقاتی (PHURI) در دانشگاه کوئین مری لندن. “در این مدت، انسولین تا حد زیادی روی کبد اثر می گذارد. اما ما بیشتر وقت خود را نه روزه داری، بلکه در دوره بعد از غذا می گذرانیم، زمانی که انسولین روی بافت های ماهیچه ای و چربی ما اثر می گذارد.” هنوز اطلاعات کمی در مورد این فرآیند وجود دارد، علیرغم اینکه اعتقاد بر این است که مکانیسم‌های مولکولی نهفته در مقاومت به انسولین پس از غذا، یا پس از غذا، نقش عمده‌ای در ایجاد دیابت نوع 2 دارند.

پروفسور سر استفان اوراهیلی، یکی از مدیران مؤسسه علوم متابولیک Wellcome-MRC در دانشگاه کمبریج، که همچنین در این مطالعه شرکت داشت، می‌گوید: «ما می‌دانیم که برخی از افراد مبتلا به اختلالات ژنتیکی نادر هستند که در آنها وجود دارد. انسولین در حالت ناشتا کاملاً طبیعی عمل می‌کند، جایی که بیشتر روی کبد اثر می‌کند، اما بعد از غذا بسیار ضعیف عمل می‌کند، زمانی که بیشتر روی ماهیچه‌ها و چربی‌ها اثر می‌کند. جمعیت، و اینکه آیا با خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط است یا خیر.”

تجزیه و تحلیل DNA افراد از 28 مطالعه

برای روشن کردن این مسائل، تیم بین‌المللی از داده‌های ژنتیکی 28 مطالعه که شامل بیش از 55000 شرکت‌کننده بود، استفاده کرد تا به دنبال انواع ژنتیکی کلیدی باشد که بر سطح انسولین اندازه‌گیری شده دو ساعت پس از نوشیدنی شیرین تأثیر می‌گذارد.

دانشمندان 10 مکان جدید – ناحیه ژنوم – مرتبط با مقاومت به انسولین را پس از نوشیدنی شیرین شناسایی کردند. هشت مورد از این مناطق قبلاً در مطالعات قبلی توجه محققان را به خود جلب کرده بودند زیرا با خطر بالاتر دیابت نوع 2 مرتبط بودند.

ناقل گلوکز قند خون را وارد سلول ها می کند

یکی از این جایگاه های تازه شناسایی شده در ژنی به نام GLUT4 قرار داشت. این ژن پروتئین انتقالی در غشای سلولی سلول‌های چربی و ماهیچه‌ای است که مسئول انتقال قند خون – گلوکز – به داخل سلول‌ها است. این مکان باعث شد که GLUT4 در سلول های ماهیچه ای کمتر فعال باشد.

آزمایش‌های بیشتر سلول‌های چربی موش‌ها را بررسی کردند. در اینجا دانشمندان ژن های منفرد را از ده جایگاه جدید خاموش کردند و اثرات آن را مشاهده کردند.

ما 14 ژن مختلف پیدا کردیم که همگی در انتقال گلوکز نقش دارند. آنها بر مقدار ناقل گلوکز GLUT4 که در سطح سلول ها یافت می شود تأثیر می گذارند. هر چه GLUT4 کمتری به سطح سلول راه پیدا کند، توانایی سلول برای جذب گلوکز از خون ضعیف تر است.

پروفسور کلودیا لانگنبرگ، رئیس گروه پزشکی محاسباتی در BIH

مداخله هدفمند ممکن است امکان پذیر باشد

لانگنبرگ امیدوار است که این کشف به راه‌های جدیدی برای پیشگیری از دیابت نوع 2 منجر شود: “کار ما نشان می‌دهد که چگونه ترکیب تست‌های متابولیک پویا در تعداد زیادی از افراد با اطلاعات ژنتیکی می‌تواند بینش‌های مهم پزشکی را ارائه دهد. ما اکنون بهتر می‌دانیم که چگونه سطح گلوکز خون تنظیم می‌شود. بعد از غذا، و این پتانسیل را برای مداخلات هدفمند باز می کند.”

این تحقیق توسط Wellcome، شورای تحقیقات پزشکی و موسسه ملی تحقیقات بهداشت و مراقبت حمایت شد.