مطالعه نقش کلسترول بالا در عفونت SARS-CoV-2 را برجسته می کند

یک مطالعه اخیر دریچه ای را که SARS-CoV2 برای لغزش به داخل سلول ها بدون شناسایی استفاده می کند، پرده برداری کرد.

SARS-CoV-2 از گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 یا ACE2 برای آلوده کردن سلول های انسانی استفاده می کند. با این حال، این گیرنده به تنهایی تصویر کاملی از نحوه ورود ویروس به سلول ها ارائه نمی دهد. ACE2 مانند دستگیره در است. هنگامی که SARS-CoV-2 آن را می گیرد و دقیقاً روی آن مانور می دهد، این به ویروس اجازه می دهد تا دری را به روی سلول ها باز کند و وارد آن شود. با این حال، هویت درب از دانشمندان فرار کرد.

اسکات هانسن، دانشیار پزشکی مولکولی در دانشگاه فلوریدا اسکریپس، کشف کرد که خوشه های کلسترول این در را تشکیل می دهند. تیم او کار خود را در مجله شیمی بیولوژیکی.

در اوایل همه‌گیری کووید-19، سالمندان و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند فشار خون بالا، دیابت، آلزایمر و بیماری‌های قلبی عروقی مرگ‌ومیرهای مرتبط با ویروس را بیشتر تجربه کردند. با این حال، به نظر می رسید که کودکان کمتر مستعد ابتلا هستند.

هانسن فرض کرد که بخشی از این پدیده به دلیل مقادیر بالای کلسترول بافتی در جمعیت های مبتلا به بیماری مزمن است. از سال 2017 تا 2020، 86.4 میلیون بزرگسال آمریکایی 20 ساله یا بالاتر، کلسترول بالا یا مرزی در خون داشتند.

پس از تکمیل مطالعات با استفاده از فناوری پیشرفته مانند میکروسکوپ با وضوح فوق العاده، تیم او نشان داد که کلسترول روی سطح سلول باعث می شود ACE2 به راحتی برای SARS-CoV2 برای ورود به سلول قابل دسترسی باشد.

سلول های ما پوشش محافظی از لیپیدها یا چربی دارند که از مهاجمان و مولکول های بد جلوگیری می کند. کلسترول بخشی از جایی است که مواد مغذی وارد سلول می شوند. من در فلوریدا زندگی می کنم؛ بنابراین ما به این مکانیسم فکر می کنیم که اگر طوفانی در راه است، پس از جمع آوری منابع، دریچه ها را پایین می آورید. اما وقتی در را ببندید، این ویروس در حال نفوذ است.»

اسکات هانسن، دانشیار پزشکی مولکولی، دانشگاه فلوریدا اسکریپس

کلسترول برای بقا ضروری است، اما کلسترول بیش از حد ممکن است خطر ابتلا به COVID-19 را در سطوح سلولی و بیوشیمیایی افزایش دهد.

هانسن می‌گوید: «در افراد سیگاری مبتلا به بیماری مزمن، کلسترول در بافت ریه دو برابر افزایش می‌یابد، میزان تغییری که به طور چشمگیری عفونت‌زایی ویروس را در کشت سلولی افزایش می‌دهد». در واقع، طبق یک مطالعه که توسط موسسه ملی قلب، ریه و خون حمایت شده است، سیگار کشیدن با خطر بالاتر ابتلا به COVID-19 شدید، از جمله مرگ مرتبط است.

با این حال، تحقیقات قبلی هانسن نشان داده است که کلسترول محرک عفونت SARS-CoV-2 می تواند به راحتی مختل شود تا به بیماران کمک کند سالم بمانند و از عفونت جلوگیری کنند.

هانسن گفت: «نیروی مکانیکی و اسیدهای چرب اشباع نشده تجمع کلسترول را مختل می کند. نیروی مکانیکی سالم با ورزش به دست می‌آید. در مطالعات ما، سلول‌ها باید کمی تکان داده شوند تا کلسترول در غشای سلولی ایجاد نشود. ورزش منظم با افزایش ضربان قلب و جریان خون باید تجمعات کلسترول را کاهش دهد. در غشای سلولی.”

علاوه بر بینش های جدید در مورد مکانیسم ورود SARS-CoV-2، مطالعه هانسن همچنین نادرستی در روش ارزیابی خطر کلسترول توسط پزشکان را در بیماران خود برجسته کرد. در حال حاضر، تنها راه برای آزمایش سطح کلسترول، آزمایش خون است.

هانسن می گوید: «اصولاً کلسترول به هر دو صورت می رود. در سلول‌ها بارگیری می‌شود، که مسیر رو به جلو است. اما پس از آن، انتقال معکوس کلسترول وجود دارد که در آن بدن کلسترول را از سلول‌ها خارج می‌کند و آن را به کبد شما منتقل می‌کند و آن را از بدن دفع می‌کند یا آن را بازیافت می‌کند. اگر کلسترول را اندازه‌گیری کنید. سطوح در خون، شما از سطوح موجود در بافت مطلع نیستید یا اینکه آیا آن را خارج کرده یا وارد می کنید.”

هانسن و تیمش در حال کار با پزشکان هستند تا آزمایشی ارائه دهند که کلسترول بافتی و توزیع آن در بدن را با دقت بیشتری نشان دهد.

هانسن گفت: «در آینده، این مطالعه ممکن است بر نحوه تفکر پزشکان در مورد کلسترول در بدن تأثیر بگذارد. با گذشت زمان.