مطالعه سلول های بنیادی نشان می دهد که بیماری آلزایمر ممکن است در طول جنین زایی شروع شود

بیماری آلزایمر (AD) عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. تحقیقات اخیر نشانه‌های اولیه بیماری را در مدل‌های کشت سلولی رشد اولیه مغز انسان نشان می‌دهد، که این احتمال را افزایش می‌دهد که منشأ بیماری خیلی زودتر در زندگی، احتمالاً در طول جنین‌زایی – تشکیل و تکامل یک جنین، ایجاد می‌شود.

بیماری آلزایمر یک بیماری عصبی بسیار شایع، ناتوان کننده و بالقوه کشنده با گزینه های درمانی محدود است. بیماران معمولاً در مرحله پیشرفته بیماری تشخیص داده می‌شوند و امکان مداخله درمانی اولیه را محدود می‌کنند. اگرچه برای اکثر بیماران علت بیماری ناشناخته و احتمالاً چند عاملی است، برخی از بیماران جهش‌های شناخته شده‌ای در ژن‌هایی دارند که بر عملکرد و بقای نورون تأثیر می‌گذارند که منجر به اشکال خانوادگی AD می‌شود. ساختارهای غیرطبیعی مغز در کودکان و بزرگسالان جوان مبتلا به AD خانوادگی سال ها قبل از شروع علائم AD دیده شده است، که نشان می دهد این بیماری ممکن است خیلی زودتر در زندگی منشا داشته باشد.

جنی هسیه و همکارانش از دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو، ایالات متحده اکنون پرسیدند که چگونه جهش های ژنی مرتبط با AD بر رشد اولیه مغز انسان تأثیر می گذارد. محققان به‌اصطلاح کره‌های قشری را که توده‌های کوچکی از سلول‌های شبیه مغز جنینی انسان هستند، از رده‌های سلول‌های بنیادی ویرایش‌شده توسط CRISPR که دارای جهش‌های fAD هستند، پرورش دادند. به طرز جالبی، جهش‌های AD با رشد طبیعی این کره‌های قشر مغز تداخل داشتند، به طوری که کره‌های جهش یافته بزرگ‌تر بودند و در مقایسه با کره‌های قشر بدون جهش، نورون‌های بالغ و عملکرد کمتری داشتند. با مشخص کردن مسیرهای مولکولی زیربنایی، محققان می‌توانند نقاط مداخله را برای بازگرداندن رشد طبیعی مغز در مدل کره قشری خود شناسایی کنند. جالب توجه است که انواع مختلف جهش‌های مرتبط با AD باعث ناهنجاری‌های رشدی مشخصی در کره‌های قشر مغز می‌شوند و نیاز به درمان‌های متناسب با هر بیمار را برجسته می‌کنند. این اثر، در شماره اخیر منتشر شده است گزارش سلول های بنیادی، راه را برای مطالعه AD در مراحل اولیه با امکان شناسایی درمان های مؤثرتر یا پیشگیرانه تر برای AD به روشی خاص بیمار هموار می کند.