محققان یک سوئیچ مولکولی را کشف کردند که متابولیسم لیپید را در سلول ها تنظیم می کند

متابولیسم چربی بدن ما نقش حیاتی در تولید انرژی در بدن ما دارد. یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه بازل، سوئیس، یک سوئیچ مولکولی کشف کرده اند که متابولیسم لیپید را در سلول های ما تنظیم می کند. این سوئیچ ذخیره یا تبدیل لیپیدها به انرژی را کنترل می کند.

همه موجودات برای زندگی به انرژی نیاز دارند. ما از اجزای مختلف غذا انرژی می گیریم. بدن ما بخشی از این انرژی را به طور مستقیم استفاده می کند و بقیه را ذخیره می کند. در حالی که گلوکز به عنوان یک منبع انرژی فوری در دسترس عمل می کند، چربی ها به عنوان ذخیره انرژی به شکل قطرات چربی در سلول های ما ذخیره می شوند.

هنگامی که بدن به انرژی از این ذخایر چربی نیاز دارد، لیپیدها به میتوکندری – نیروگاه سلول – منتقل می شوند. در اینجا، لیپیدها به ATP (آدنوزین تری فسفات)، یک مولکول کلیدی که انرژی را برای سلول ها تامین می کند، تبدیل می شوند.

اما بدن ما به چه میزان انرژی از این ذخایر انرژی نیاز دارد؟ چه نسبتی از لیپیدها باید به ATP تبدیل شوند؟ این فرآیند از چه زمانی باید شروع شود و چه زمانی باید پایان یابد؟ تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور آن اسپنگ در Biozentrum دانشگاه بازل متابولیسم لیپید را در سلول‌های مخمر و انسان با دقت بیشتری بررسی کرده‌اند. دانشمندان کشف کردند که پروتئینی به نام Arf1 مانند یک سوئیچ مولکولی عمل می کند و این فرآیندها را تنظیم می کند. نتایج اخیراً در “Nature Cell Biology” منتشر شده است.

پروتئین Arf1 محل تماس بین قطرات لیپید و میتوکندری را تغییر می دهد

Arf1 یک پروتئین آشنا برای ما است. ما قبلاً می دانیم که چندین عملکرد در دستگاه گلژی، ایستگاه مرتب سازی سلول، دارد. ما اکنون کشف کرده‌ایم که Arf1 همچنین در تنظیم متابولیسم انرژی در میتوکندری نقش دارد. Arf1 انتقال لیپیدها را از قطرات لیپید به میتوکندری تضمین می کند.

دکتر لودویک انکلر، اولین نویسنده این مطالعه

محققان فرض می کنند که Arf1 محیط محل تماس بین قطرات چربی و میتوکندری را تغییر می دهد و لیپیدها را قادر می سازد وارد میتوکندری شوند.

هنگامی که بدن سیگنال نیاز به انرژی را می دهد، Arf1 به لیپیدها اجازه می دهد تا وارد میتوکندری شوند. هنگامی که نیاز انرژی برآورده شد، حمل و نقل متوقف می شود. لودویک انکلر می گوید: «بنابراین، سیستم تنها زمانی کار می کند که حلقه بازخورد انرژی مورد نیاز کار کند.

بیش فعال یا غایب Arf1 جریان انرژی را متوقف می کند

آن اسپنگ توضیح می دهد: «با این حال، اگر پروتئین Arf1 وجود نداشته باشد یا بیش از حد فعال باشد، کل سیستم از تعادل خارج می شود. “در هر دو مورد، کنترل بازخورد بین تقاضا و تولید کار نمی کند و منجر به تامین انرژی ATP ناکافی می شود. در نتیجه، اسیدهای چرب در قطرات چربی تجمع می یابند.”

حساسیت و پیچیدگی پیچیده متابولیسم لیپید با در نظر گرفتن اختلالات مختلف متابولیسم لیپید آشکار می شود. حتی کوچکترین اشتباهات در متابولیسم لیپیدها می تواند منجر به افزایش سطح کلسترول (سطح چربی خون)، افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی، چاقی یا دیابت شود.

تیم تحقیقاتی با استفاده از تکنیک‌های پیشرفته‌ای مانند پروتئومیکس فضایی، که می‌تواند برای مطالعه همه پروتئین‌ها بر روی ساختارهای سلولی مختلف استفاده شود، هدف آن شناسایی اجزای فردی است که در فرآیند بازخورد پروتئین Arf1 در سلول‌ها نقش دارند. هدف آنها این است که قاچاق چربی در محل های تماس بین قطرات لیپید و میتوکندری را با جزئیات کشف کنند.