مطالعه گنجینه ای از اطلاعات را در مورد بیولوژی مولکولی سیستم ایمنی فراهم می کند

محققان در Sanford Burnham Prebys، با همکاری دانشمندان Eli Lilly and Company، ساختار و عملکرد دارویی به نام LY3361237 را کشف کرده‌اند که می‌تواند فعالیت مضر سیستم ایمنی را برای کمک به درمان بیماری‌های خودایمنی کاهش دهد. کار آنها پایه و اساس یک درمان جدید را ایجاد کرد که در حال حاضر در مرحله 2 آزمایش بالینی برای لوپوس، یک بیماری خودایمنی است که بر اندام های مختلف بدن تأثیر می گذارد. این مطالعه در منتشر شده است ساختار، یک مجله Cell Press.

این یافته‌ها همچنین می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا داروهای بیشتری را کشف کنند که سیستم ایمنی را هدف قرار می‌دهند، منطقه‌ای که به سرعت در حال رشد تحقیقات زیست‌پزشکی است.

اینکه ما می‌توانیم فعالیت سیستم ایمنی را با داروها تغییر دهیم، شگفت‌انگیز است، اما هنوز در مراحل اولیه‌ای هستیم تا بفهمیم چگونه این کار می‌کند. دارویی که در این مطالعه توصیف می‌کنیم، آنتی‌بادی است که در آزمایش‌های بالینی اولیه امیدوارکننده بوده است، اما درک نحوه عملکرد آن در سطح مولکولی به دانشمندان کمک می‌کند تا راه‌های بیشتری برای اصلاح سیستم ایمنی برای درمان بیماری‌های خودایمنی کشف کنند.

پروفسور کارل ور، Ph.D.

بیماری های خود ایمنی زمانی رخ می دهند که سیستم ایمنی بدن به بدن حمله می کند. بیش از 80 بیماری خودایمنی شناخته شده وجود دارد و محققان تخمین می زنند که حدود 5 تا 10 درصد از جمعیت به این بیماری ها مبتلا هستند. برخی از نمونه های شناخته شده عبارتند از آرتریت روماتوئید، پسوریازیس و لوپوس.

ور می گوید: «اختلالات ایمونولوژیک یک نیاز عمده پزشکی برآورده نشده است. برخی از آنها را می توان به طور موثر مدیریت کرد، اما بیشتر این بیماری ها گزینه های درمانی محدودی دارند، بنابراین بسیاری از مردم فقط باید یاد بگیرند که با علائم زندگی کنند.

مطالعه جدید منتشر شده اوج یک همکاری طولانی مدت بین سنفورد برنهام پربیس و الی لیلی و شرکت است. هدف آنها یافتن راهی برای تعدیل فعالیت سیستم ایمنی در بیماری های خودایمنی بود. آنها توانستند کشف کنند که LY3361237 می تواند سیستم ایمنی را مجدداً متعادل کند تا از حمله آن به بدن جلوگیری کند.

این دارو با فعال کردن یک پیام رسان شیمیایی در سیستم ایمنی بدن به نام BTLA عمل می کند که تمرکز اصلی تحقیقات ور است. در افراد سالم، BTLA یک ایست بازرسی ایمنی است – ترمزی برای سیستم ایمنی که پس از کنترل عفونت، از ادامه شلیک آن جلوگیری می کند. با این حال، در افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی، این ترمز هرگز درگیر نمی شود، بنابراین سیستم ایمنی نمی داند چه زمانی باید سرعت خود را کاهش دهد.

ور می گوید: LY3361237 اولین داروی آنتی بادی است که برای افزایش فعالیت BTLA برای مهار سیستم ایمنی شناخته شده است، به این معنی که پتانسیل فوق العاده ای به عنوان درمانی برای بیماری های خود ایمنی دارد.

داروی تولید شده توسط لیلی در سال 2018 وارد فاز 1 کارآزمایی بالینی بر روی افراد سالم شد و شروع به جذب بیماران مبتلا به لوپوس برای آزمایش فاز 2 در سال 2021 کرد. این کارآزمایی کارایی و ایمنی درمان جدید را ارزیابی می‌کند و انتظار می‌رود در سال 2018 تکمیل شود. دو تا چهار سال

در این میان، مطالعه اخیر منتشر شده در ساختار می تواند گنجینه ای از اطلاعات را برای محققانی که در حال مطالعه زیست شناسی مولکولی سیستم ایمنی هستند فراهم کند، که می تواند به کشف داروهای بالقوه بیشتر برای بیماری های ایمنی کمک کند.