تحقیقات پن، درک علمی در مورد اینکه چرا برخی افراد بیشتر مستعد ابتلا به آلرژی هستند را تقویت می کند

تحقیقات جدید درک علمی را تقویت می کند که چرا برخی افراد بیشتر از دیگران مستعد ابتلا به آلرژی هستند. محققان دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا شناسایی کردند که چگونه تفاوت های ژنتیکی که پروتئین خاصی به نام ETS1 را تغییر می دهد می تواند بر پاسخ بدن ما به آلرژی ها تأثیر بگذارد. آنها دریافتند که تغییرات کوچک در ETS1 در یک مدل حیوانی می تواند منجر به افزایش احتمال واکنش های آلرژیکی شود که باعث التهاب می شود. این یافته ها اخیرا در مصونیت.

مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده گزارش می دهد که آلرژی به عنوان ششمین عامل شایع بیماری های مزمن در ایالات متحده رتبه بندی می شود که منجر به هزینه سالانه بیش از 18 میلیارد دلار می شود. در حالی که تحقیقات قبلی یک پایه ژنتیکی قوی برای آلرژی ایجاد کرده و تغییرات توالی ژنتیکی خاصی را که مستعد ابتلا به این بیماری‌های مزمن هستند شناسایی کرده‌اند، چگونگی تأثیر DNA ما بر شانس ابتلا به آلرژی هنوز مشخص نیست. اما درک این موضوع می تواند منجر به بهبود تحقیقات و درمان های جدید بالقوه شود.

با استفاده از تکنیک های ژنومیک و تصویربرداری مدرن، یک تیم مشترک از محققان به سرپرستی گلناز واحدی، دکترای پن، دانشیار ژنتیک، و خورخه هنائو-مجیا، MD، PhD، دانشیار پاتولوژی و پزشکی آزمایشگاهی، دریافتند که پروتئین ETS1 در کنترل نوعی از سلول های ایمنی به نام سلول های کمکی T CD4+ نقش دارد که در واکنش های آلرژیک مهم هستند و با فعال کردن و هماهنگ کردن سایر سلول های ایمنی به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کنند.

فعل و انفعالات DNA در بخش ژنومی که ژن ETS1 را در بر می گیرد، میزان تولید پروتئین ETS1 را کنترل می کند.

واحدی گفت: ما متوجه شدیم که این فعل و انفعالات مانند یک سوئیچ دیمر کار می کنند. زمانی که تغییراتی در DNA در این ناحیه ایجاد می‌شود، می‌تواند سوئیچ دیمر را خراب کند و باعث ایجاد مشکلاتی در کنترل پروتئین ETS1 شود. این می‌تواند منجر به عدم تعادل در سلول‌های ایمنی بدن و ایجاد التهاب‌های آلرژیک شود.

در حالی که در درک ویژگی‌های ژنتیکی که از الگوهای قابل پیش‌بینی پیروی می‌کنند، مانند آنهایی که از والدین منتقل شده‌اند، پیشرفت‌هایی حاصل شده است، درک شرایطی که ژن‌های مختلف را درگیر می‌کند و در جمعیت‌ها رایج است، چالش‌برانگیزتر بوده است. این شرایط پیچیده را نمی توان به سادگی با “خاموش کردن” یک ژن توضیح داد. در عوض، ممکن است ناشی از تغییرات کوچک در DNA باشد که بر نحوه عملکرد ژن ها با هم تأثیر می گذارد. با این حال، محققان هنوز اطلاعات زیادی در مورد اینکه چگونه این تغییرات در DNA با نحوه سازماندهی ژن‌های ما مرتبط است یا نحوه بیان ژن‌ها در بیشتر بیماری‌های پیچیده را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند، نمی‌دانند.

Henao-Mejia گفت: “این کار نشان می دهد که چگونه تفاوت های کوچک در DNA ما می تواند تعادل بین سلول های ایمنی ما را مختل کند و در نتیجه ویژگی های قابل مشاهده قابل توجهی در بیماران ایجاد شود. این پدیده ممکن است در سایر بیماری های رایج مانند اختلالات خود ایمنی رخ دهد.”

سایر نویسندگان مشترک این مطالعه عبارتند از Aditi Chandra، Sora Yoon و Michael Michieletto. این تحقیق توسط مؤسسه ملی بهداشت (R01AI168240, UC4 DK112217, U01 DK112217, R01 HL145754, U01 DK127768, U01 DA052715, R01 HL136r572, DA052715, R01 HL136r572, صندوق خوش آمدید, R01 HL112217, , اعتماد، اسلون بنیاد، و صندوق خیریه PEW.