محققان UVA کشف کردند که چگونه “سلول های مو” خود را ترمیم می کنند

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا کشف کرده‌اند که چگونه سلول‌هایی که به ما اجازه شنیدن می‌دهند می‌توانند پس از آسیب دیدگی خود را ترمیم کنند. این بینش مهم می تواند به تلاش برای ایجاد راه های جدید و بهتر برای درمان و پیشگیری از کم شنوایی کمک کند.

“سلول های مویی” موجود در گوش داخلی، هم برای توانایی ما در شنیدن و هم برای حس تعادل ما مهم هستند. آنها به عنوان سلول های مویی شناخته می شوند زیرا سلول ها در ساختارهای مو مانندی پوشیده شده اند که به عنوان آنتن های مکانیکی برای تشخیص صدا عمل می کنند. همانطور که در مدرسه می آموزیم وقتی سلول های موی شنوایی از بین می روند، برای همیشه از بین می روند. اما تحقیقات جدید UVA Health نشان می‌دهد که این سلول‌های ظریف این توانایی را دارند که خود را از آسیب‌های ناشی از صداهای بلند یا سایر اشکال استرس ترمیم کنند.

برای سال‌ها، تحقیقات شنوایی بر بازسازی سلول‌های موی حسی تاکید زیادی داشته است. اگرچه این تلاش ها ادامه دارد، به همان اندازه مهم است که درک ما از مکانیسم های ذاتی حاکم بر تعمیر و نگهداری این سلول ها را افزایش دهیم. با به دست آوردن درک عمیق تر از این فرآیندهای تعمیر ذاتی، می توانیم استراتژی هایی را برای تقویت موثر آنها کشف کنیم. یکی از این رویکردها در آینده ممکن است شامل استفاده از داروهایی باشد که برنامه های ترمیم را تحریک می کنند. در اصل، زمانی که جایگزینی سلول های مو چالش برانگیز است، تمرکز به سمت ترمیم آنها تغییر می کند. این استراتژی دوگانه بازسازی و ترمیم پتانسیل قوی در پیشبرد درمان های کم شنوایی و شرایط مرتبط دارد.

Jung-Bum Shin، دکترا، محقق، گروه علوم اعصاب UVA

ترمیم شنوایی

سلول های مو به طور طبیعی شکننده هستند – آنها باید ظریف باشند تا بتوانند صدا را حس کنند، اما همچنین باید در برابر فشارهای مکانیکی مداوم ذاتی شغل خود مقاومت کنند.

قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض صدای بلند به روش‌های مختلف به سلول‌های مو آسیب می‌رساند و یکی از آن‌ها آسیب زدن به هسته‌های خود «موها» است. این ساختارهای مو مانند به نام stereocilia شناخته می شوند و تحقیقات جدید Shin روندی را نشان می دهد که آنها برای ترمیم خود استفاده می کنند.

سلول‌های مو این کار را با استفاده از پروتئینی به نام XIRP2 انجام می‌دهند که این توانایی را دارد که آسیب به هسته‌ها را که از ماده‌ای به نام اکتین ساخته شده است، حس کند. Shin و تیم او دریافتند که XIRP2 ابتدا آسیب را حس می کند، سپس به محل آسیب مهاجرت می کند و هسته ها را با پر کردن اکتین جدید ترمیم می کند.

شین گفت: «ما به‌ویژه از شناسایی مکانیزم جدیدی که توسط آن XIRP2 می‌تواند اعوجاج‌های مرتبط با آسیب ستون فقرات اکتین را تشخیص دهد، هیجان‌زده هستیم. “این نه تنها برای تحقیقات سلول های مو، بلکه برای رشته زیست شناسی سلولی گسترده تر است.”

این کار پیشگامانه بیش از 2.3 میلیون دلار از سوی مؤسسه ملی بهداشت، R01DC021176، به شین و همکارانش کمک کرده است تا تحقیقات بیشتری در مورد چگونگی تعمیر هسته ها تأمین کنند. محققان می گویند با درک این موضوع، دانشمندان در موقعیت بهتری قرار خواهند گرفت تا راه های جدیدی برای مبارزه با کم شنوایی ایجاد کنند – حتی نوعی که از پیری ناشی می شود.

شین گفت: کم شنوایی مرتبط با افزایش سن حداقل یک سوم افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد. درک و استفاده از مکانیسم‌های داخلی که توسط آن سلول‌های مو با ساییدگی مقابله می‌کنند، در شناسایی راه‌هایی برای جلوگیری از کاهش شنوایی مرتبط با افزایش سن بسیار مهم است.

یافته ها منتشر شد

محققان یافته های خود را در مجله علمی منتشر کرده اند eLife. مقاله دسترسی آزاد است، به این معنی که خواندن آن رایگان است.

تیم تحقیقاتی متشکل از الیزابت ال. واگنر، جون ساب ایم، استفانو سالا، ماورا آی ناکاهاتا، ترنس ای. ایمبری، سیهان لی، دانیل چن، کاترین نیمچوک، یائل نوی، دیوید دبلیو آرچر، ونهائو ژو، جورج هاشیزاکی بودند. ، کارن بی. آبراهام، پاتریک دبلیو اوکس و شین. محققان هیچ علاقه مالی به کار ندارند.

این تحقیق توسط مؤسسه ملی سلامت در مورد ناشنوایی و سایر اختلالات ارتباطی حمایت شده است، R01DC014254، R56DC017724، R01DC018842، R01DC011835 و 1F31DC017370-01 اعطا می کند. پشتیبانی اضافی توسط بنیاد خانواده اوونز، بنیاد شنوایی شیرهای ویرجینیا، و جایزه شغلی بنیاد ملی علوم ارائه شد.